دوره 11، شماره 4 - ( 12-1403 )                   جلد 11 شماره 4 صفحات 66-54 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Chamani R. Studying the interaction of three isoforms of UDP-glucuronosyltransferase with tyrosine kinase inhibitors effective in drug resistance. NBR 2025; 11 (4) :54-66
URL: http://nbr.khu.ac.ir/article-1-3705-fa.html
چمنی ریحانه، محمدی مریم، رضایی سرور، میرهاشمی الهام. مطالعه برهمکنش سه ایزوفرم UDP-گلوکورونوزیل ترانسفراز با مهارکننده های تیروزین کیناز موثر در مقاومت دارویی. یافته‌‌های نوین در علوم زیستی. 1403; 11 (4) :54-66

URL: http://nbr.khu.ac.ir/article-1-3705-fa.html


دانشگاه یزد ، chamani@yazd.ac.ir
چکیده:   (748 مشاهده)
غیرفعال شدن داروها توسط آنزیم­ها به ویژه UDP-گلوکورونوزیل ترانسفرازها (UGT) یکی از دلایل مقاومت دارویی است. هدف از مطالعه حاضر بررسی برهمکنش آنزیم­های UGT1A3, UGT1A1 و UGT2B7 با مهارکننده­های تیروزین کیناز بود. ساختار آنزیم ها به روش مدلسازی همسانی ساخته شد و ساختار 300 مهارکننده تیروزین کیناز از پایگاه Pubchem دریافت شد. شبیه سازی داکینگ مولکولی به وسیله نرم افزار PyRx 0.8 انجام شد و کمپلکس­ها بر اساس منفی­ترین انرژی اتصال و RMSD صفر مرتب و اسیدآمینه­های درگیر در اتصال بررسی شدند. در مجموع چهل و پنج دارو به عنوان سوبستراهای احتمالی این سه آنزیم­ معرفی شدند. نتایج نشان دادند که محل اتصال این داروها به اسیدآمینه­های جایگاه فعال آنزیم­ها­ بوده و انرژی اتصال لیگاندها به UGT1A1 منفی­تر از دو آنزیم دیگر بود. می­توان پیشنهاد کرد که گلوکورونیداسیون احتمالی این مهارکننده­ها توسط آنزیم­های UGT می­تواند منجر به دو اتفاق مهم شود: اول حذف سریع آنها از گردش خون و ایجاد مقاومت دارویی و دوم جلوگیری از گلوکورنیداسیون بیلی­روبین و افزایش سطح بیلی­روبین سرم. بنابراین بررسی آزمایشگاهی ارتباط بین این مهارکننده­ها و آنزیم­های UGT می­تواند ضروری باشد.       
 
متن کامل [PDF 1760 kb]   (98 دریافت)    
نوع مطالعه: مقاله پژوهشی | موضوع مقاله: علوم سلولی و مولکولی
دریافت: 1403/7/19 | ویرایش نهایی: 1403/12/25 | پذیرش: 1403/12/4 | انتشار: 1403/12/25 | انتشار الکترونیک: 1403/12/25

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط مجوز کرییتیو کامنز Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

Creative Commons Licence
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.




کلیه حقوق این وب سایت متعلق به یافته‌های نوین در علوم زیستی است.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2015 All Rights Reserved | Nova Biologica Reperta

Designed & Developed by : Yektaweb